German subtitles for clip: File:Heart attack video.webm

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00:00:05,049 --> 00:00:09,040
Laut Weltgesundheitsorganisation sind
Herzkreislauferkrankungen die Haupttodesursache

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00:00:09,040 --> 00:00:14,850
weltweit. So auch in den USA.
Herzinfarkte machen dabei einen großen Teil aus.

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00:00:14,850 --> 00:00:20,760
Sie werden auch als akute Myokardinfarkte oder auch
nur Myokardinfarkte bezeichnet und mit MI

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00:00:20,760 --> 00:00:26,699
abgekürzt. Das Wort Infarkt bedeutet,
dass ein Gewebsbereich aufgrund von mangelnder

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00:00:26,699 --> 00:00:32,230
Blutversorgung und daher Sauerstoffmangel abgestorben
ist. "Myo-" bezieht sich auf Muskeln

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00:00:32,230 --> 00:00:36,870
und "-kard" bezieht sich auf das Herzgewebe.
Bei einem Herzinfarkt sterben also

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00:00:36,870 --> 00:00:41,030
Herzmuskelzellen durch einen mangelnden Blutfluss
ab, was als Nekrose bezeichnet wird.

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00:00:41,030 --> 00:00:46,440
Bekanntlich liegt die wichtigste Aufgabe
des Herzens darin, Blut zum Gewebe zu pumpen.

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00:00:46,440 --> 00:00:52,899
Doch auch das Herz selbst muss mit Blut versorgt werden.
Das geschieht über die Koronarzirkulation.

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00:00:52,899 --> 00:00:56,999
Koronarzirkulation bezeichnet das System kleiner
Arterien und Venen, die die Herzzellen

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00:00:56,999 --> 00:01:01,859
mit frischem Sauerstoff versorgen. Bei einem
Herzanfall verstopfen diese kleinen Arterien,

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00:01:01,859 --> 00:01:06,690
sodass das Herzgewebe kein Blut mehr zugeführt
bekommt. Hält dieser Zustand lange genug an,

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00:01:06,690 --> 00:01:09,310
stirbt das Herzgewebe ab.

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00:01:09,310 --> 00:01:13,980
Fast alle Herzinfarkte lassen sich schlussendlich
auf eine Endotheldysfunktion zurückführen.

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00:01:13,980 --> 00:01:18,920
Das bedeutet, dass etwas die glatte Innenfläche
der Arterien, die Tunica intima,

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00:01:18,920 --> 00:01:24,660
gereizt oder entzündet hat. Reizungen entstehen
beispielsweise durch die in Tabak enthaltenen Toxine,

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00:01:24,660 --> 00:01:30,570
die im Blut mitgeführt werden und dort zu Schäden führen.
An den Schadstellen bildet sich dann Atherosklerose,

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00:01:30,570 --> 00:01:36,000
eine Erkrankung der Koronararterien, bei der
Fett, Cholesterin, Proteine, Kalzium und weiße Blutzellen

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00:01:36,000 --> 00:01:41,210
sich ablagern und den Blutfluss zum Herzgewebe behindern.
Die Ablagerung besteht aus zwei Teilen:

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00:01:41,210 --> 00:01:47,250
einem weichen, gummiartigen Inneren und
einer harten Außenschale, der fibrösen Kappe.

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00:01:47,250 --> 00:01:52,640
Zusammen wird die Ablagerung als Plaque bezeichnet.

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00:01:52,640 --> 00:01:57,350
Meist bildet sich die Plaque über mehrere Jahre auf,
sodass die Koronararterien die meiste Zeit über

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00:01:57,350 --> 00:02:01,950
noch Blut durchlassen,
wenn auch immer weniger.

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00:02:01,950 --> 00:02:06,920
Zum Herzinfarkt kommt es, wenn die Koronararterie
plötzlich vollständig verstopft.

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00:02:06,920 --> 00:02:12,410
Schauen wir uns einmal an,
was da genau passiert.

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00:02:12,410 --> 00:02:15,810
Da sich die Ablagerungen direkt im Lumen
des Blutgefäßes befinden, unterliegen sie

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00:02:15,810 --> 00:02:20,650
dauerhaft mechanischen Kräften durch den Blutfluss.
Überraschenderweise brechen die kleineren Plaques,

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00:02:20,650 --> 00:02:25,640
deren Kappe noch weicher ist, häufiger ab als
größere Plaques mit härteren Kappen.

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00:02:25,640 --> 00:02:32,290
Das gummiartige Innere, das sich,
wie wir bereits wissen, 

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00:02:32,290 --> 00:02:38,670
aus Fett, Cholesterin, Proteinen, Kalzium und
weißen Blutzellen zusammensetzt, ist thrombogen,

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00:02:38,670 --> 00:02:43,640
das bedeutet, dass es sehr leicht verklumpt.
Blutplättchen, die für die Blutgerinnung

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00:02:43,640 --> 00:02:50,450
zuständig sind, fließen daran vorbei und werden angezogen;
sie haften sich an das exponierte gummiartige Material.

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00:02:50,450 --> 00:02:54,540
Die Blutplättchen reichern sich also an und
setzen außerdem Chemikalien frei, die den

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00:02:54,540 --> 00:03:00,300
Gerinnungsprozess weiter antreiben. Das alles 
passiert wahnsinnig schnell - man denke nur einmal

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00:03:00,300 --> 00:03:05,930
daran, wie schnell eine kleine Blutung aufhört.
Der Prozess ist sehr ähnlich und dauert nur wenige Minuten.

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00:03:05,930 --> 00:03:09,480
Und schon ist die Koronararterie vollständig verstopft.

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00:03:09,480 --> 00:03:13,780
Schauen wir uns das Ganze noch einmal aus einer anderen
Ansicht aus an. Hier ist eine Scheibe des Herzens.

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00:03:13,780 --> 00:03:19,520
Diese Seite ist posterior bzw. hinten und diese Seite
hier ist anterior bzw. vorne. Hier ist die

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00:03:19,520 --> 00:03:24,540
linke und rechte Herzkammer und hier sehen wir
die drei am häufigsten verstopften Arterien,

40
00:03:24,540 --> 00:03:29,800
der Vorderwandast der linken Kranzarterie oder LAD, der
die vordere Wand und das Septum der linken Herzkammer versorgt

41
00:03:29,800 --> 00:03:36,200
und für 40 - 50 % der Fälle verantwortlich ist, die
rechte Koronararterie oder RCA, die die hintere Wand,

42
00:03:36,200 --> 00:03:40,800
das Septum und die Papillarmuskeln der linken Herzkammer
versorgt und für 30 - 40 % der Fälle verantwortlich ist,

43
00:03:40,800 --> 00:03:45,910
und die linke Zirkumflexarterie, die die
seitliche Wand der linken Herzkammer versorgt und

44
00:03:45,910 --> 00:03:52,640
etwa 15 - 20 % der Fälle ausmacht.
Wie man sieht, sind die meisten Bereiche

45
00:03:52,640 --> 00:03:58,060
für die Versorgung der linken Herzkammer verantwortlich.
Daher betreffen Herzinfarkte auch meist die linke Herzkammer.

46
00:03:58,060 --> 00:04:03,980
Die rechte Herzkammer und die Vorhöfe sind entsprechend
seltener betroffen. Die einzelnen Bereiche werden

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00:04:03,980 --> 00:04:08,190
Perfusionsbereiche der jeweiligen Arterien genannt.
Beim genauen Blick auf die Bereiche

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00:04:08,190 --> 00:04:11,900
sieht man, dass sie im Wesentlichen aus dem
Endokard, der glatten Membran auf der Innenseite

49
00:04:11,900 --> 00:04:17,280
des Herzens, und dem Myokard, dem gesamten Herzmuskel,
sowie dem Epikard, der Außenfläche des Herzens,

50
00:04:17,280 --> 00:04:22,449
auf der sich die Koronargefäße befinden, bestehen.
Ist nun die LAD verstopft, ist der Perfusionsbereich

51
00:04:22,449 --> 00:04:27,930
stark gefährdet. Innerhalb einer Minute
werden die Muskelzellen des Bereichs

52
00:04:27,930 --> 00:04:32,240
durch den Sauerstoffmangel ischämisch, das heißt blutleer;
die Kontraktionsfähigkeit der 

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00:04:32,240 --> 00:04:35,900
Muskelschicht wird stark eingeschränkt.

54
00:04:35,900 --> 00:04:40,080
Diese erste Phase ist besonders wichtig, weil
der ischämische Zellschaden im Perfusionsbereich

55
00:04:40,080 --> 00:04:45,729
an sich reversibel ist. Nach etwa 20-40 Minuten
ändert sich dies jedoch. Der Schaden lässt sich

56
00:04:45,729 --> 00:04:50,509
nicht mehr rückgängig machen und die Zellen sterben ab.
Der Bereich wird nekrotisch, das Gewebe ist tot.

57
00:04:50,509 --> 00:04:57,059
Die Zellen lassen sich nicht wiederbeleben und
sie wachsen auch nicht nach. 

58
00:04:57,059 --> 00:05:01,590
Aus diesem Grund ist es von höchster Wichtigkeit, dass
Herzinfarkte schnell erkannt und behandelt werden.

59
00:05:01,590 --> 00:05:05,599
Zuerst ist das innere Drittel des Myokards betroffen,
da es am weitesten vom Koronargefäß entfernt liegt

60
00:05:05,599 --> 00:05:10,189
und daher auch zuletzt mit Blut versorgt wird.
Außerdem unterliegt es einem größeren Druck

61
00:05:10,189 --> 00:05:16,830
vom Herzinneren. Lysiert sich die Verstopfung plötzlich,
das heißt, bricht sie auf, sodass das Blut wieder

62
00:05:16,830 --> 00:05:20,259
fließen kann, ist der Schaden meist auf
dieses innerste Drittel beschränkt; das nennt man 

63
00:05:20,259 --> 00:05:28,309
einen subendokardialen Infarkt. Wird zu diesem
Zeitpunkt ein EKG, ein Elektrokardiogramm, durchgeführt,

64
00:05:28,309 --> 00:05:33,729
zeigt sich eine ST-Streckensenkung,
bzw. es zeigt sich keine ST-Streckenhebung.

65
00:05:33,729 --> 00:05:40,699
Deshalb wird dieser Vorfall auch NSTEMI oder Nicht-ST-
Hebungsinfarkt genannt. Andere Gründe für diese Art

66
00:05:40,699 --> 00:05:46,580
der subendokardialen Infarkte sind eine schwere
Atherosklerose und ein niedriger Blutdruck, 

67
00:05:46,580 --> 00:05:51,529
die schließlich zu einer Minderversorgung
des Herzgewebes führen.

68
00:05:51,529 --> 00:05:55,490
Nach etwa 3 bis 6 Stunden hat sich die Nekrose
über die gesamte Wandstärke ausgebreitet und es

69
00:05:55,490 --> 00:06:01,180
kommt zum so genannten transmuralen Infarkt.
Dies zeigt sich im EKG als ST-Streckenhebung.

70
00:06:01,180 --> 00:06:08,490
Daher wird der transmurale Infarkt auch als
STEMI oder ST-Hebungsinfarkt bezeichnet.

71
00:06:08,490 --> 00:06:14,809
Der Unterschied zwischen NSTEMIs und STEMIs liegt also darin,
dass es bei NSTEMIs keine ST-Streckenhebung gibt

72
00:06:14,809 --> 00:06:19,869
und die Ursache in einem partiellen Infarkt der Wand liegt,
während STEMIs eine ST-Streckenhebung aufweisen

73
00:06:19,869 --> 00:06:21,150
und die gesamte Wandstärke betroffen ist.

74
00:06:21,150 --> 00:06:28,110
Bei einem Herzinfarkt spüren die Betroffenen meist
starke Schmerzen in der Brust oder einen Druck

75
00:06:28,110 --> 00:06:33,719
mit Ausstrahlung in den linken Arm oder Unterkiefer.
Sie schwitzen, Diaphorese genannt, leiden unter Übelkeit,

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00:06:33,719 --> 00:06:39,409
Erschöpfung und Schwindelgefühlen. Die Symptome werden alle
entweder direkt dadurch verursacht, dass ein Endorgan

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00:06:39,409 --> 00:06:44,430
wie das Herz oder Gehirn nicht genügend Blut erhält -
das erklärt Brustschmerz und Schwindel.

78
00:06:44,430 --> 00:06:49,610
Oder die Ursache liegt in der so genannten sympathetischen
Reaktion des Körpers. Der Körper versucht so, das Herz

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00:06:49,610 --> 00:06:55,339
zu unterstützen und den Blutdruck zu erhalten - daher
das Schwitzen und die klamme Haut.

80
00:06:55,339 --> 00:07:00,009
Viele berichten von Schmerzen in der Herzgegend,
doch manche fühlen den Schmerz stattdessen

81
00:07:00,009 --> 00:07:00,469
im Unterkiefer, in der Schulter,
im Arm oder Rücken.

82
00:07:00,469 --> 00:07:07,089
Herzinfarkte können nicht nur mittels EKG,
sondern auch durch Laborwerte diagnostiziert werden.

83
00:07:07,089 --> 00:07:11,349
Wurden Herzzellen unwiderruflich geschädigt, sind auch
die Membranen zerstört, sodass Proteine und Enzyme

84
00:07:11,349 --> 00:07:18,939
entweichen und in den Blutfluss gelangen können. Die drei
wichtigsten sind Troponin I, Troponin T und CK-MB,

85
00:07:18,939 --> 00:07:24,479
eine Kombination aus Creatin-Kinase und den Enzymen
M und B. Das Niveau von Troponin I und T

86
00:07:24,479 --> 00:07:29,330
beginnt etwa 2-4 Stunden nach einem Infarkt anzusteigen
und erreicht den Höhepunkt meist nach etwa 48 Stunden.

87
00:07:29,330 --> 00:07:37,789
Es bleibt circa 7-10 Tage erhöht.
CK-MB beginnt etwa 2-4 Stunden nach dem Infarkt

88
00:07:37,789 --> 00:07:43,899
anzusteigen, erreicht den Höhepunkt nach etwa 24 Stunden
und normalisiert sich wieder nach 48 Stunden.

89
00:07:43,899 --> 00:07:48,899
Da CK-MB sich schneller wieder normalisiert, ist es hilfreich
bei der Diagnosestellung eines Rezidivinfarkts,

90
00:07:48,899 --> 00:07:54,409
eines erneuten Infarkts, der mindestens 48 später, jedoch
vor der Normalisierung von Troponin I passiert.

91
00:07:54,409 --> 00:07:57,330
Es kommt in 10 % der Herzinfarktfälle zu einem Rezidivinfarkt.

92
00:07:57,330 --> 00:08:01,889
Eine der Hauptkomplikationen bei Herzinfarkten sind
Arrhythmien, abnormale Herzrhythmen. Das größte Risiko

93
00:08:01,889 --> 00:08:06,699
besteht direkt nach einem Herzinfarkt, da die Schäden bzw.
Verletzungen die Weiterleitung elektrischer Signale durch

94
00:08:06,699 --> 00:08:11,659
die Zellen stören können. Analog kommt es zum kardiogenen
Schock, weil das Herz nicht mehr genügend Blut

95
00:08:11,659 --> 00:08:15,550
Richtung Körper pumpen kann, wenn zu viel
kontraktiles Muskelgewebe beschädigt wurde.

96
00:08:15,550 --> 00:08:21,179
In den Tagen nach einem Infarkt
entzündet sich der Infarktbereich

97
00:08:21,179 --> 00:08:25,770
und Neutrophile dringen ein, was zu Perikarditis,
einer Entzündung des Herzbeutels, führen kann.

98
00:08:25,770 --> 00:08:31,740
Während der nächsten Wochen dringen
Makrophagen ins Gewebe ein.

99
00:08:31,740 --> 00:08:36,430
Der Heilungsprozess setzt ein.
Zunächst bildet sich Granulationsgewebe,

100
00:08:36,430 --> 00:08:41,159
ein neues Bindegewebe, weich und gelblich.
In dieser Phase besteht das größte Risiko

101
00:08:41,159 --> 00:08:47,300
für eine Herzruptur. Nach 2 Wochen bis
mehreren Monaten ist der Vernarbungsprozess 

102
00:08:47,300 --> 00:08:52,910
des beschädigten Herzgewebes abgeschlossen.
Es ist nun grau-weißlich gefärbt.

103
00:08:52,910 --> 00:08:57,000
Da das Narbengewebe kein Blut pumpen kann,
wächst der verbliebene Herzmuskel bzw. ändert seine Form,

104
00:08:57,000 --> 00:09:02,880
um die verlorenen Zellen auszugleichen und stärker
zu pumpen. Das funktioniert aber nicht ewig.

105
00:09:02,880 --> 00:09:07,040
Es geben weitere Zellen auf,
was zum Herzversagen führen kann.

106
00:09:07,040 --> 00:09:10,110
Inzwischen gibt es eine potentiell lebensrettende
Behandlungsmethode, die Fibrinolysetherapie.


107
00:09:10,110 --> 00:09:17,420
Sie wird direkt nach einem Herzinfarkt durchgeführt. Durch
Medikamente wird das Fibrin in den Blutgerinnseln aufgelöst.

108
00:09:17,420 --> 00:09:22,490
Außerdem kann eine Angioplastie, eine chirurgische
Entfernung der Verstopfung, ausgeführt werden.

109
00:09:22,490 --> 00:09:27,100
Und es gibt noch die Koronarintervention, bei der über
einen winzigen Katheter ein Stent in der Koronararterie 

110
00:09:27,100 --> 00:09:32,319
platziert wird, der das Blutgefäß offen hält.
Das Ziel der Behandlungsmethoden ist stets,

111
00:09:32,319 --> 00:09:37,630
den Blutfluss zu den absterbenden Herzzellen
wiederherzustellen - "Zeit ist Gewebe".

112
00:09:37,630 --> 00:09:40,980
Erfolgt der Eingriff rechtzeitig nach
der Verstopfung, können Zellen, die sich

113
00:09:40,980 --> 00:09:47,040
noch nicht im irreversiblen Stadium befinden,
gerettet werden. Die anderen werden zerstört und entfernt.

114
00:09:47,040 --> 00:09:51,000
So kann die Funktion auf kurze und lange Sicht
verbessert und weitere Schäden können verhindert werden,

115
00:09:51,000 --> 00:09:56,649
sodass der nekrotische Bereich klein gehalten wird.
Eine wichtige Komplikation bei der Wiederherstellung

116
00:09:56,649 --> 00:10:02,649
der Perfusion, der Reperfusionstherapie, liegt im
Reperfusionsschaden. Dabei wird Gewebe durch den

117
00:10:02,649 --> 00:10:07,629
wiedereinsetzenden Blutfluss geschädigt. Man nimmt an,
dass das aufgrund mehrerer Mechanismen geschieht.

118
00:10:07,629 --> 00:10:12,990
Erstens enthält das Blut Kalzium, was zur
Muskelkontraktion führt. Die irreversibel

119
00:10:12,990 --> 00:10:17,660
geschädigten Zellen kontrahieren, und da sie ja
irreversibel geschädigt sind, verbleiben sie im

120
00:10:17,660 --> 00:10:23,079
kontrahierten Zustand. Histologisch zeigt sich das
als charakteristische Kontraktionsbanden mit Nekrosen.

121
00:10:23,079 --> 00:10:29,329
Außerdem enthält das Blut natürlich Sauerstoff.

122
00:10:29,329 --> 00:10:35,509
Paradoxerweise führt dieser Sauerstoff sogar
zu weiteren Zellschäden. Aufgrund der Blutleere

123
00:10:35,509 --> 00:10:40,410
ist die Umwandlung des Sauerstoffs in
reaktive Sauerstoffspezies erhöht.

124
00:10:40,410 --> 00:10:45,149
Diese schädigen dann weitere Zellen im Herzen.

125
00:10:45,149 --> 00:10:48,910
Zusätzlich zur Wiederherstellung des Blutflusses
gibt es verschiedene Medikamente, die im Akutfall 

126
00:10:48,910 --> 00:10:54,879
eingenommen werden können, beispielsweise
Thrombozytenaggregationshemmer wie Aspirin,

127
00:10:54,879 --> 00:11:00,220
Gerinnungshemmer wie Heparin, Nitrate zur Relaxierung
der Koronargefäße und Senkung der Vorlast,

128
00:11:00,220 --> 00:11:04,790
Betablocker zur Verlangsamung des Herzschlags und
somit auch der Beanspruchung des Herzens,

129
00:11:04,790 --> 00:11:09,660
Schmerzmittel gegen die Beschwerden und Statine
zur Verbesserung des Lipidprofils.

130
00:11:09,660 --> 00:11:14,190
Bei der akuten Behandlung eines Herzinfarkts müssen viele
individuelle Faktoren berücksichtigt werden,

131
00:11:14,190 --> 00:11:18,800
auch langfristig. Am wichtigsten
ist die Behandlung zugrundeliegender

132
00:11:18,800 --> 00:11:34,279
Risikofaktoren wie einer schlechten Ernährung und Rauchen.